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白血病CML発覚から6年、急性転化から移植無しで3年が過ぎました。「ashブログ」で検索。

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CML腫瘍細胞の増殖の仕組みイメージ!

CMLのイメージ


やぁ♪ 戦略はあるんですashです。 ・・・ 根拠に基づいているわけではありません。


医師は、エビデンスに基づいた医療の可能性を予測してくれて、選択肢として示してくれます。どれを選ぶか、治療方針を決めるのはash自身です。 ・・・ ashみたいな複雑な過程を踏んで、ココまできた症例は無いでしょうから、あなたにはこれ!と言った標準的治療法はもう、ぶっちゃけないのです。


まずは自分の病気のおさらい。ashがとらえているイメージです。


【フツウの細胞分裂】
サイトカインなどのリガンドが、細胞表面にあるチロシンキナーゼ(酵素)に結合し、増殖シグナル伝達物質が発せられ、細胞内へカスケード(珠つなぎ)的に細胞核まで伝わり、細胞分裂を誘発する。必要なくなれば細胞分裂は止まる。


ashの白血病は、突然変異の造血幹細胞が発生したことが大元。フィラデルフィア染色体をもつ細胞です。慢性骨髄性白血病(CML)患者に多い腫瘍細胞。分断された染色体(DNAの束)が入れ替わって融合してできた突然変異で、その細胞はBCR-ABLチロシンキナーゼをもつ。 ・・・ ashは活性酸素がDNAを傷つけ、こういうことが起こると考えていいます。


【CMLの無制限な細胞分裂】
BCR-ABLチロシンキナーゼは、常に活性されていて、リガンドが無くても勝手に増殖シグナル伝達物質を出し続ける。無秩序な細胞分裂が起り、異常細胞がどんどん増える。異常細胞は、アポトーシス機能も少しおかしい。


腫瘍細胞が増えてくると、造血の場所(骨髄など)が満杯になり、他の血液細胞や免疫細胞の生成が邪魔される。正常な血液や免疫細胞の割合が減り、体中の機能が正常に働かなくなる。


そこで開発されたのが分子標的薬グリベック。BCR-ABLチロシンキナーゼのATP(エネルギー通貨)結合部位へ選択的に結合し、不活性にし、増殖シグナル伝達物質の発信を止めるというもの。


グリベックは、多少の副作用もあるから、他の正常な細胞のチロシンキナーゼのそれにもくっついてしまうのかもしれないです。でも、たいていのCML患者は、多少苦しくてもグリベックを服用することで長期生存しておられます。グリベックの服用は、化学療法受けるよりはずっと楽です。


でも、グリベックが効かなくなる人が、たまーに現れます。オレです。フィラデルフィア染色体をもつ細胞が点突然変異するのです。点変異は30種以上確認されています。おそらく点変異によってATP結合部位の形や性質が異なり、薬が効かなくなるのだと思います。


グリベックより広い点変異などに対応したのが、二世代と言われるタシグナやスプリセル。三世代も開発されてます。


急性期のときのashは、急性リンパ性白血病(ALL)に似た症状も合わせもっていました。リンパ球系の未成熟なブラスト(芽球)が血液の中に沢山出てきました。化学療法が反応がいいということで、受けました。


化学療法後、しばらく沈静化していた腫瘍細胞はまた増えてきました。どの点変異をもっているかは謎です。ブラストは出てません。ash的には、手元に40万円分くらい残っているグリベックでも、とりあえずは効くのではないか?と思っているのですが、先生的には一度効かなくなった薬は効かないとの意見です。まだ、試していないタシグナを試すことになりました。


急性転化後、スプリセルは経験済みです。でも3ヶ月で再燃しました。去年春の検査で確認されたashの点変異はF317Lでした。この点変異については、スプリセルよりタシグナが有効かもしれません。


次の記事に続きます。


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